La ricerca, condotta da un gruppo dell’University of Oklahoma Health Campus, ha coinvolto 50 adulti tra 40 e 64 anni con un indice di massa corporea pari o superiore a 30. I partecipanti, con un’età media di 50,7 anni e un Bmi medio di 38,3, sono stati assegnati a due gruppi: 25 hanno ricevuto 1.000 mg al giorno di urolitina A e 25 un placebo, per quattro settimane.

L’obiettivo principale era verificare se la supplementazione migliorasse la funzione endoteliale periferica, valutata attraverso la dilatazione flusso-mediata dell’arteria brachiale, un indicatore della capacità dei vasi sanguigni di rispondere agli stimoli.

Nessun effetto significativo sui vasi periferici

Su questo fronte, i risultati non hanno mostrato differenze statisticamente significative tra i gruppi. La variazione della dilatazione flusso-mediata è stata pari allo 0,3% nel gruppo placebo e all’1,3% in quello trattato con urolitina A. Anche le altre misure di funzione endoteliale periferica non hanno evidenziato benefici significativi.

Il dato più interessante riguarda invece la risposta emodinamica cerebrale, cioè le variazioni del flusso sanguigno e dell’ossigenazione che accompagnano l’attività neuronale. Utilizzando la spettroscopia funzionale nel vicino infrarosso (fNIRS), i ricercatori hanno osservato un incremento significativo della risposta durante un compito di memoria di lavoro nel gruppo che aveva assunto urolitina A rispetto al placebo. Il segnale era particolarmente evidente nella corteccia prefrontale dorsolaterale sinistra, coinvolta nei processi di memoria di lavoro.

L’aumento della risposta vascolare cerebrale, tuttavia, non si è tradotto in un miglioramento statisticamente significativo dell’accuratezza o dei tempi di reazione nei test cognitivi. Non è quindi possibile concludere che la supplementazione migliori la memoria o le prestazioni cognitive.

Il ruolo dei mitocondri e i limiti della ricerca

L’interesse per la urolitina A deriva anche dalla sua capacità di attivare la mitofagia, il processo attraverso cui le cellule eliminano i mitocondri danneggiati. La disfunzione mitocondriale e lo stress ossidativo sono tra i meccanismi studiati nella relazione tra obesità e alterazioni vascolari. Inoltre, la produzione endogena di urolitina A dipende dalla composizione del microbiota intestinale e varia da individuo a individuo. Saranno necessari studi più ampi e prolungati per chiarire la rilevanza clinica del segnale cerebrovascolare osservato e verificare se possa tradursi in benefici concreti.