Diversi studi epidemiologici hanno riscontrato effetti benefici del consumo di tè in generale e di tè verde sul danno neurodegenerativo, come la disfunzione cognitiva e la perdita di memoria, mentre in disturbi più specifici, gli studi hanno supportato gli effetti benefici del tè verde solo sulla malattia di Parkinson.

Sono stati condotti diversi studi sull'uomo, senza che nessuno di questi sia però riuscito a dimostrare in modo netto gli effetti favorevoli del tè sulle malattie neurodegenerative. Questa discrepanza secondo opinione comune dei diversi autori è dovuta a diversi fattori confondenti, tra cui il metodo utilizzato per quantificare il consumo, la temperatura delle bevande, il fumo di sigarette, il consumo di alcol e le differenze di fattori genetici e ambientali come razza, sesso, età e stile di vita. 

Anche il microbiota intestinale e i polimorfismi genetici possono aver influenzato i risultati. Si stanno infatti studiando anche gli effetti dei polifenoli da tè verde sul microbiota e si è scoperto che inducono proliferazione di alcuni batteri benefici aumentando anche la produzione di gli acidi grassi a catena corta (e ciò potrebbe suggerire un contributo aggiuntivo al miglioramento della salute.

Un'ulteriore riesamina della letteratura degli studi osservazionali non solo ha concluso che l'assunzione di tè verde possa prevenire l'incidenza di demenza, malattia di Alzheimer, lieve deterioramento cognitivo o deterioramento cognitivo, ma ne ha anche messo in luce i quattro possibili meccanismi attraverso cui ciò potrebbe avvenire. Il primo, è l'attività antiossidante delle catechine del tè verde nel cervello, partendo dall'evidenza che lo stress ossidativo è coinvolto nella patogenesi sia della demenza nella malattia di Alzheimer sia della demenza. È però scarsamente compreso come le catechine del tè si distribuiscano nel cervello dopo l'assunzione di tè verde.

Il secondo meccanismo è una riduzione dell'infiammazione cerebrale, soprattutto dovuta ai polifenoli attraverso l'inibizione dell'attivazione del fattore nucleare kappa-beta, e sappiamo che numerosi marker infiammatori sembrano essere associati a un aumentato rischio di demenza per tutte le cause.

Il terzo è l'inibizione dell'aggregazione beta-amiloide. L'accumulo extracellulare di placche amiloidi è un segno patologico di Alzheimer, e gli oligomeri amiloidi e le fibre amiloidi generati nel processo inducono neurotossicità. L'epigallocatechina gallato ha effetti neuroprotettivi inibendo l'amiloide-beta e l'aggregazione.

Il quarto meccanismo, infine, è il mantenimento di vasi sanguigni sani, grazie agli effetti anti-aterosclerotici e anti-trombotici dai polifenoli e agli effetti positivi sulla funzione vascolare endoteliale e globale delle catechine. Questi effetti possono prevenire l'ictus, la causa principale della demenza vascolare. Altri fitochimici "minori", come acido boheico, teofillina, teobromina, antociani e acido gallico, trovati all'interno del tè supportano l'azione grazie alle importanti proprietà antiossidanti e alla comprovata capacità di modulare le vie di trasduzione del segnale neuronale intracellulare e la funzione mitocondriale.

Silvia Ambrogio

Fonti

• Beneficial Effects of Green Tea Catechins on Neurodegenerative Diseases. 2018 May 29;23(6).
• Green Tea Intake and Risks for Dementia, Alzheimer's Disease, Mild Cognitive Impairment, and Cognitive Impairment: A Systematic Review. 2019 May 24;11(5).
• Diabetes and Alzheimer's Disease: Can Tea Phytochemicals Play a Role in Prevention? J Alzheimers Dis. 2017;59(2):481-501.
• The modulatory effect of polyphenols from green tea, oolong tea and black tea on human intestinal microbiota in vitro. J Food Sci Technol. 2018 Jan;55(1):399-407.
• Green Tea Consumption and the Risk of Incident Dementia in Elderly Japanese: The Ohsaki Cohort 2006 Study. Am J Geriatr Psychiatry. 2016 Oct; 24(10):881-9.